Uporaba novega kolagenskega hidrogela pri zdravljenju parodontalnih žepkov: serija primerov

Deset zdravljenih bolnikov ni imelo sistemskih bolezni, imeli pa so naslednje  parodontalne parametre: povprečna globina žepka (PPD) je bila 7,4 ± 1,2 mm, povprečni indeks oblog (PI) 1,7 ± 1 in CAL 7,8 ± 1,4 mm. Po mehanskem luščenju je bilo mesto suho ves čas nanašanja hidrogela, ki so ga skozi ustrezno iglo iztiskali neposredno iz brizge, polniti so začeli na dnu žepa in nato nadaljevali, dokler niso zapolnili celotnega prizadetega dela. V tem trenutku so s kirurškim aspiratorjem zagotavljali, da je zdravljeno mesto 5 minut ostalo suho. Bolnika so odpustili brez omejitev pri ustni higieni in prehranjevanju. Pri tako zdravljenih bolnikih se je že po 7 dneh pokazalo pospešeno celjenje gingivalnih tkiv in zmanjšanje vnetja tkiv.

Pri kontrolnem pregledu po 90 dneh so pri bolniku ugotovili izboljšanje vseh parodontalnih parametrov: PPD se je zmanjšal za približno 4 mm, PI na 1,2, CAL pa za približno 2,5 mm. Periodontitis je kronična večfaktorska vnetna bolezen, ki v Evropi prizadene približno 150 milijonov ljudi.1. Vzrok zanjo je kopičenje bakterijskega biofilma, ki skupaj z nadaljnjim imunskim odzivom organizma povzroči postopno ločevanje gingivalnega epitelija od zoba.2,3. Posledično nastanejo parodontalni žepki in v nadaljevanju tudi poškodbo alveolarne kosti, torej pojavi se stanje, ki lahko, če ni ustrezno zdravljeno, privede do izgube prizadetih zob.

Da bi preprečili in zaustavili napredovanje parodontalne bolezni, prvi korak predstavlja nekirurško zdravljenje z glajenjem korenin, s katerim odstranimo bakterije in nastale zobne obloge. Ta postopek velja za zlati standard nekirurškega zdravljenja parodontitisa in spodbuja celjenje žepkov.

Pogosto pa se zgodi, da se okužba ponovno razširi in je zato potrebno nadaljnje zdravljenje. Zato so na voljo pripomočki, ki se uporabljajo po mehanskem luščenju, kot so antibiotiki in baktericidne snovi. Čeprav se je izkazalo, da so ti postopki boljši od samega mehanskega zdravljenja, se pri antibiotikih pojavljajo težave, povezane z razvojem bakterij odpornih na antibiotike in možnimi stranskimi učinki; pri baktericidnih snoveh, kot je klorheksidin ne smemo spregledati dejstva, da imajo lahko tudi   negativne učinke na bakterijsko floro ustne votline in tako povzročijo disbiozo, ki lahko spodbuja nastanek zobnih bolezni.Predmet tega članka je ocena kliničnih rezultatov dobljenih pri 10 bolnikih po uporabi novega kolagenskega hidrogela kot dodatka mehanskemu zdravljenju   parodontalnih žepkov, da bi preprečili ponovno kolonizacijo bakterij in spodbudili celjenje tkiva.

Klinični primeri

Deset bolnikov ni imelo sistemskih bolezni, oboleli pa so za parodontitisom, ki je bil na različnih stopnjah, od II do IV. Devet parodontalnih žepkov je bilo intraosalnih, en žepek pa je bil povezan z endoparodontalno lezijo. Začetni parodontalni parametri so bili: globina žepka (PPD) = 7,4 ± 1,2 mm, klinična stopnja bolezni (CAL) = 7,8 ± 1,4 mm in indeks oblog (PI) = 1,7 ± 1. V tkivih so na zdravljenih mestih ocenili vnetje na lestvici od 1 do 4, pri čemer stopnje pomenijo: 1 (hudo vnetje), 2 (zmerno vnetje), 3 (blago vnetje), 4 (tkivo brez vnetja). Ob prvem obisku je bila stopnja vnetja porazdeljena na naslednji način: pri štirih bolnikih je bila stopnja vnetja huda, pri treh bolnikih srednja, pri dveh bolnikih blaga in pri enem bolniku ni bilo opaziti vnetja.

Bolnikovo občutenje bolečine so izmerili z lestvico NRS (lestvica od 1 do 10) in je bilo ob prvem obisku v povprečju 3,9 ± 2,4. Med pregledi so preverili tudi stanje celjenja mehkih tkiv in sicer z uporabo lestvice od 1 do 4: 1 (ni celjenja), 2 (vidna plast fibrina), 3 (dobro celjenje), 4 (zaceljeno tkivo).

Pri vseh bolnikih je bilo najprej opravljeno subgingivalno odstranjevanje zobnega kamna in glajenje korenin z namenskimi ultrazvočnimi vložki in ročnimi kiretami. Nato so žepke napolnili z novim kolagenskim hidrogelom v brizgi (H42, Bioteck) (slika 1), sestavljenim iz kolagena tipa I, polimerov z visoko molekulsko maso in dodatnih količin vitamina C za optimizacijo reologije. Izdelek so iztisnili s topimi iglami za irigacijo parodontalnih žepkov z merilom med 20 in 25, pri čemer so začeli polnjenje od dna parodontalnega žepka in nadaljevali do njegove popolne zapolnitve (slika 2). Med iztiskanjem izdelka in naslednjih 5 minut („čas strjevanja“) so s kirurškim aspiratorjem zagotavljali, da je mesto ostalo suho. V tem času je izdelek postal bolj lepljiv, hkrati pa je ohranil tekoč videz, tako da je bil oprijem na vezivna tkiva optimalen. V dneh po zdravljenju bolnikom ni bilo treba upoštevati posebnih previdnostnih ukrepov pri zobni higieni ali prehrani.

Kvalitativne preglede (stopnja vnetja, stopnja celjenja tkiva in bolečina) so tedensko opravljali prvi mesec, kasneje na tri mesece.

Periodontalne meritve so bile opravljene pri kontrolnih pregledih po 30 in 90 dneh. Pri kontrolnem pregledu po sedmih dneh se je stopnja vnetja zmanjšala: štirje bolniki so bili brez vnetja, pet bolnikov je imelo blago stopnjo vnetja in le en bolnik je imel srednjo stopnjo vnetja. Pri sedmih bolnikih je bila stopnja celjenja tkiv dobra, pri treh bolnikih pa so bila tkiva popolnoma zaceljena. Bolečine pri vseh bolnikih skoraj ni bilo (povprečna vrednost NRS 1,7 ± 1,3).

Pri naslednjem kontrolnem pregledu po 14 dneh so ugotovili nadaljnje zmanjšanje vnetja, pri čemer je bilo osem bolnikov brez vnetja in dva bolnika z blagim vnetjem. Tudi celjenje tkiva se je še izboljšalo: pri petih bolnikih so potrdili dobro celjenje, pet pa jih je imelo rane popolnoma zaceljene. Enako je pri vseh bolnikih bolečina popolnoma izzvenela (NRS 1). Pri kontrolnem pregledu po 30 dneh so bila tkiva vseh bolnikov zaceljena in brez vnetja. Izboljšali so se tudi parodontalni parametri: PPD 4,8 ± 1,5 mm, CAL 6,5 ± 2,6 mm in PI 1,4 ± 2. V nobenem primeru ni bilo opaziti ponovnega pojava okužbe. Pri kontrolnem pregledu po 90 dneh so potrdili nadaljnje izboljšanje parodontalnih parametrov: PPD se je zmanjšal na 3,7 ± 1,2 mm, CAL na 5,5 ± 2,5 mm, PI pa na 1,2 ± 0,8. V nobenem primeru ni bilo opaziti ponovnega pojava okužbe. Na slikah 3-8 je klinični primer nazorno predstavljen.

Obrazložitev in zaključki

Periodontitis je večfaktorska vnetna bolezen, ki jo povzroča biofilm, ki ga sintetizirajo patogene bakterije, kar sproži imunski odziv, ki postopoma poškoduje vezivni epitelij. Posledično nastanejo parodontalni žepki in možna je prizadetost alveolarne kosti. Zato je pomembno zgodnje zdravljenje, da se s spodbujanjem naravne regeneracije tkiva ustavi napredovanje parodontalne bolezni.

Standardni postopek vključuje mehansko luščenje, s katerim odstranimo bakterijski biofilm5, ki povzroča vnetje, ki poškoduje gingivalno tkivo. Vendar zagotovo najtežji izziv predstavlja, kako ohraniti zdravljeno mesto čisto, ne da bi pri tem vplivali na naravni proces regeneracije, ki traja približno štiri tedne. Številni izdelki z lokalnim delovanjem delujejo s pomočjo antibiotikov in/ali baktericidnih snovi, ki sicer učinkovito preprečujejo ponovno bakterijsko okužbo, vendar lahko motijo naravni proces regeneracije tkiva.

Kolagen pa je beljakovina, ki sestavlja večino vezivnih tkiv (vključno z gingivalnim  tkivom), njegova zaloga pa je podlaga za razmnoževanje fibroblastov in celic, ki sodelujejo pri regeneraciji parodontalnega tkiva.

Ta serija primerov kaže, da je uporaba novega kolagenskega hidrogela (H42, Bioteck), sestavljenega iz kolagena tipa I, polimerov z visoko molekulsko maso in dodatne količine vitamina C učinkovita pri spodbujanju celjenja parodontalnih žepkov, zmanjšanju globine žepka za približno 4 mm, zmanjšanju CAL za približno 2,5 mm in zmanjšanju indeksa oblog na približno 1 do kontrolnega pregleda po treh mesecih. Poleg tega je bilo že sedem dni po nanosu H42 opaziti pospešeno celjenje tkiva in zmanjšanje vnetja. Hidrogel H42 je z okluzivnim delovanjem preprečeval ponovno

kolonizacijo bakterij, hkrati pa je kolagen zagotovil potrebno ogrodje za fibroblaste, da so se lahko razrasli čez poškodbo in spodbudili  regeneracijo gingivalnega epitelija okoli zoba ter tako zaprli parodontalne žepke. Stranskih učinkov niso opazili.

Bibliografija

1. Kassebaum NJ, et al. Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. J Dent Res, 93, (11), 1045-1053 (2014).
2. Slots J. Periodontitis: facts, fallacies and the future. Periodontol 2000, 75, (1), 7-23 (2017).
3. Papapanou PN, et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol, 89 Suppl 1, S173-S182 (2018).
4. Kwon T, et al. Current Concepts in the Management of Periodontitis. Int Dent J, 71, (6), 462-476 (2021).
5. Loesche WJ & Grossman NS. Periodontal disease as a specific, albeit chronic, infection: diagnosis and treatment. Clin Microbiol Rev, 14, (4), 727-752, table of contents (2001).
6. Chatzigiannidou I, et al. Oral biofilms exposure to chlorhexidine results in altered microbial composition and metabolic profile. NPJ Biofilms Microbiomes, 6, (1), 13 (2020).
7. Fraser D, et al. Periodontal Wound Healing and Regeneration: Insights for Engineering New Therapeutic Approaches. Front Dent Med, (2022).
8. Christgau M, et al. Extracellular matrix expression and periodontal wound-healing dynamics following guided tissue regeneration therapy in canine furcation defects. J Clin Periodontol, 34, (8), 691-708 (2007).